Prise en charge de la spasticité chez les patients atteints de sclérose en plaques

ESPACE PROFESSIONNELS

Publié le 30 juillet 2010 ARTICLE

Revue flash

Prise en charge de la spasticité chez les patients atteints de sclérose en plaques


Images

Auteur(s) : Patrick Dehail1, Claire Delleci1, , Emmanuel Cuny2,

1 Service de médecine physique et réadaptation, CHU de Bordeaux ; EA 4136 « Handicap et système nerveux », Université Victor-Segalen Bordeaux 2, Bordeaux, 2 Service de neurochirurgie, CHU de Bordeaux, Université Victor-Segalen Bordeaux 2, Bordeaux

La spasticité est un symptôme fréquemment observé chez les patients atteints d’une sclérose en plaques (SEP). Elle reste à ce jour la seule manifestation constitutive du syndrome pyramidal réellement accessible au traitement médical ou chirurgical. D’un point de vue séméiologique, la spasticité observée au cours de l’évolution d’une SEP présente quelques particularités. lle prédomine fréquemment aux membres inférieurs et s’exprime à la fois par des manifestations toniques (hypertonie spastique proprement dite, dystonie spastique) et des manifestations cloniques ou phasiques (spasmes en flexion, clonus spontané ou provoqué). La combinaison des manifestations, variable d’un individu à l’autre, dépend de la diffusion des lésions et de l’association possible d’une atteinte à la fois cérébrale et médullaire.

Les conséquences de la spasticité chez les patients atteints de SEP sont multiples et peuvent également se combiner. Ainsi, la spasticité peut retentir défavorablement sur les aptitudes fonctionnelles et, par exemple, altérer la qualité du schéma de marche ou les capacités de préhension. Elle peut aussi être source de douleurs, qui accompagnent fréquemment les spasmes, ou bien encore favoriser le développement de rétractions tendineuses, voire capsulo-ligamentaires, à l’origine de déformations articulaires. La spasticité peut gêner la réalisation des soins corporels de base, favoriser une incontinence urinaire ou encore entraver le déroulement des séances de kinésithérapie. Néanmoins, la spasticité n’est pas toujours un symptôme néfaste et elle peut même participer au maintien du statut fonctionnel du patient. Il est ainsi habituel de constater que la spasticité des muscles extenseurs des membres inférieurs constitue, chez certains sujets, une aide efficace au maintien des capacités de transfert assis-debout.

Ainsi, la mise en évidence d’une spasticité chez un patient atteint d’une SEP ne doit pas systématiquement et aveuglément conduire à la mise en route d’un traitement. Il est même parfois souhaitable de respecter celle-ci, au moins en partie.

Avant d’envisager une éventuelle solution thérapeutique, les questions fondamentales que doit se poser le clinicien sont de trois ordres [1] :

– la spasticité constatée est-elle réellement problématique et si oui, en quoi l’est-elle ? Il est alors important de quantifier le retentissement de la spasticité en termes de déficiences et de limitations d’activité et de ne pas se contenter d’une estimation subjective ;

– la spasticité constatée est-elle la cause principale des incapacités du patient ou n’est-elle qu’une composante parmi d’autres ? Cette situation est extrêmement fréquente. Des troubles cérébelleux, proprioceptifs ou bien encore vestibulaires peuvent être associés, chez un même patient, au déficit moteur et à la spasticité consécutifs à l’atteinte de la voie pyramidale. La diminution du tonus musculaire induite par le traitement pourrait alors conduire à une surexpression des autres symptômes susceptible d’aggraver l’état fonctionnel du patient ;

– la dernière question essentielle est : la spasticité considérée comme gênante est-elle limitée à un ou quelques groupes musculaires ou est-elle plus largement distribuée ?

Les réponses à ces trois questions permettront, d’une part d’identifier précisément le ou les objectifs thérapeutiques qui devront être clairement argumentés et exposés au patient. D’autre part, elles permettront de guider le clinicien dans son choix thérapeutique entre les différents moyens généraux, locaux, médicamenteux ou chirurgicaux actuellement disponibles.

Quantifier et objectiver le retentissement de la spasticité

Les échelles classiques d’évaluation de la spasticité (tableau 1), telles que l’échelle d’Ashworth modifiée ou l’échelle de Tardieu permettent de mesurer cliniquement l’intensité de l’hypertonie spastique [2].

Tableau 1 Les échelles cliniques d’évaluation de la spasticité.

A) Score D’Ashworth (modifié [MAS] d’après Bohannon R.W., 1987)

MAS (sur 4)

MAS (sur 5)

Descriptif de l’intensité de la spasticité

0

0

Pas d’hypertonie

1

1

Discrète augmentation du tonus musculaire avec ressaut suivi d’un relâchement ou minime résistance en fin de mouvement

1+

2

Discrète augmentation du tonus musculaire avec ressaut suivi d’une résistance minime perçue sur moins de la moitié de l’amplitude articulaire

2

3

Augmentation plus marquée du tonus musculaire intéressant la majeure partie de l’amplitude articulaire. L’articulation reste mobilisable facilement

3

4

Augmentation importante du tonus musculaire rendant la mobilisation passive difficile

4

5

Mobilisation passive impossible. Articulation fixée en flexion ou extension

B) Échelle de Tardieu (d’après Tardieu G., 1959)

Vitesse d’étirement
V1 = aussi lentement que possible ; V2 = vitesse de chute du membre sous l’action de la pesanteur : non utilisée en pratique ; V3 = aussi rapide que possible (plus rapide que V2)
Qualité de la réaction musculaire
0 : Pas de résistance au cours du mouvement passif
1 : Résistance minime au cours du mouvement passif, sans accrochage net à un angle articulaire précis
2 : Accrochage net à un angle articulaire précis, interrompant le mouvement passif, suivi d’un relâchement
3 : Clonus fatigable (moins de 10 sec lorsque l’on maintient la tension), survenant à un angle articulaire précis, suivi d’un relâchement
4 : Clonus inépuisable (plus de 10 sec lorsque l’on maintient la tension), survenant à un angle articulaire précis
Angle de réaction musculaire
Mesure établie par rapport à la position de détente maximale du muscle testé (correspondant à l’angle 0) pour toutes les articulations, sauf pour la hanche où la position de référence est la position anatomique de repos.

C) Échelle des spasmes de Penn (d’après Penn R.D et Kroin J.S., 1985)

0

Absence de spasme

1

Absence de spasme spontané. Présence de spasmes induits par stimulation sensorielle ou mobilisation passive.

2

Spasmes spontanés occasionnels

3

Nombre de spasmes spontanés compris entre 1 et 10 par heure

4

Plus de 10 spasmes spontanés par heure

Ces échelles ont en commun de mesurer la qualité et/ou l’intensité de la réaction musculaire induite par la mobilisation passive d’un segment de membre. L’échelle de Tardieu apparaît plus précise en tenant compte de la vitesse de mobilisation du membre ainsi que de l’angle d’apparition de la résistance musculaire. Elle permet également d’évaluer l’intensité du clonus ce qui n’est pas le cas du score d’Ashworth. La reproductibilité interobservateur paraît meilleure avec l’échelle de Tardieu.

L’échelle des spasmes de Penn est une autre échelle de déficience très utile pour quantifier les spasmes, lorsque ceux-ci représentent, seuls ou plus souvent associés à l’augmentation du tonus musculaire, une des principales cibles du traitement. Cette échelle mesure la fréquence quotidienne des spasmes.

En dehors de ces principales échelles de quantification de la déficience « spasticité », d’autres échelles ont pour vocation de mesurer le retentissement de celle-ci en termes d’incapacités ou de limitations d’activité. Le « Frenchay arm test » ou si la dextérité du patient le permet, le « box and block test » sont par exemple des outils cliniques efficaces et validés pour mesurer les capacités de préhension des patients et objectiver l’amélioration engendrée par le traitement. Concernant les membres inférieurs, différentes épreuves chronométrées peuvent être utilisées pour quantifier cliniquement la marche ou les capacités de transfert. La vitesse de marche stabilisée sur 10 m, le « timed up and go test », ou bien encore le temps de transfert assis-debout (simple ou répétés 5 fois), constituent des tests simples, validés et efficaces pour suivre les patients.

Au-delà des évaluations cliniques, l’analyse cinématique du mouvement couplée à l’analyse EMG de surface et éventuellement à la mesure des paramètres cinétiques (systèmes intégrés) a connu un essor important ces dernières années. Elle représente une méthode complémentaire d’évaluation et d’aide à la décision thérapeutique de plus en plus utilisée. Néanmoins, les protocoles d’examen ne sont pas encore totalement standardisés et la pertinence des résultats reste directement dépendante de la qualité de l’analyse qui en est faite et de la précision de la question initialement posée. Sans une double lecture clinique et biomécanique concomitante, les conclusions de ces examens peuvent conduire à des interprétations erronées du rôle de la spasticité dans les désordres moteurs observés. La modélisation du résultat attendu d’un traitement local (injection de toxine botulique, chirurgie neuro-orthopédique, etc.) pourrait représenter un axe de développement de ces explorations instrumentales et constituer une aide supplémentaire à la décision thérapeutique.

La réalisation de blocs anesthésiques périphériques transitoires [3] est fréquemment utilisée dans les centres spécialisés, avec un double objectif : d’une part, vérifier l’absence de rétractions fixées qui conduiraient alors à préférer d’emblée un traitement orthopédique ou neuro-orthopédique plutôt qu’un traitement local visant uniquement à réduire la spasticité (toxine botulique, alcoolisation ou neurotomie isolée et, d’autre part, permettre de prédire le gain fonctionnel que l’on peut attendre du futur geste thérapeutique, susceptible non seulement de réduire la spasticité des muscles agonistes mais également de libérer la commande motrice volontaire des antagonistes jusqu’alors entravée. Ces tests anesthésiques, qui au mieux doivent être encadrés par une évaluation clinique et instrumentale rigoureuse, permettent au patient et au thérapeute de préciser leur choix thérapeutique sur la base d’éléments concrets.

Traiter la spasticité

Moyens

Les moyens thérapeutiques disponibles pour lutter contre la spasticité peuvent être regroupés en quatre catégories. Les moyens physiques qui comportent notamment la kinésithérapie et certaines techniques de physiothérapie. Les traitements médicamenteux administrés par voie orale ou intrathécale. Les traitements locaux non chirurgicaux. Les techniques chirurgicales neuro-orthopédiques.

Avant d’envisager la mise en route ou la modification d’un traitement antispastique, la première étape obligatoire consiste à rechercher les facteurs nociceptifs ou « épines irritatives », susceptibles d’aggraver ou d’entretenir la spasticité. Les plus fréquents sont représentés par les infections urinaires, les escarres ou autres lésions cutanées, les fécalomes, les ongles incarnés. Leur éradication est un temps essentiel de la prise en charge, de même que l’apprentissage de leur dépistage par le patient lui-même et son entourage.

Les moyens physiques regroupent différentes techniques de kinésithérapie parmi lesquelles les postures d’inhibition de la spasticité et les étirements progressifs des groupes musculaires spastiques représentent la base de la prise en charge. Des moyens physiothérapiques adjuvants utilisant notamment la cryothérapie, l’électrostimulation fonctionnelle ou les vibrations tendineuses sont également utiles, au cours des séances, pour faciliter les mobilisations passives et les postures en réduisant l’hypertonie. Cependant, leur effet favorable ne perdure pas au-delà des séances. Certaines orthèses dynamiques, en particulier pour le membre inférieur, peuvent optimiser le résultat de traitements antispastiques et contribuer au contrôle du seuil de déclenchement du réflexe d’étirement.

La kinésithérapie et les moyens physiques font partie intégrante de la prise en charge de la spasticité et ils doivent être associés aux autres traitements de la spasticité qu’ils soient médicamenteux ou chirurgicaux. Des programmes de rééducation visant à améliorer la qualité du schéma de marche ou de la préhension devront également être proposés au patient, chaque fois que l’objectif du traitement antispastique est éminemment fonctionnel.

Parmi les traitements oraux (tableau 2), le baclofène (Liorésal®) et le dantrolène sodique (Dantrium®) peuvent être considérés, en France, comme les plus classiques [4, 5]. Le premier est un analogue structural du GABA (acide gamma amino-butyrique). Il agit plus spécifiquement comme un agoniste GABA-B pré- et post-synaptique. Malgré une efficacité démontrée dans la SEP, ses nombreux effets secondaires limitent souvent l’augmentation des doses nécessaires. La posologie optimale est variable d’un patient à l’autre. Le baclofène est souvent prescrit en première intention et reste l’antispastique oral de référence.

Tableau 2 Les traitements antispastiques par voie orale.

Traitements habituels

Propriétés et mécanisme d’action

Posologie habituelle

Principaux effets indésirables

Particularités

Baclofène

(Liorésal®)

Analogue structural du GABA

Agoniste GABA B en pré- et post-synaptique ⇒

�� l’inhibition présynaptique.

Initiale : 15 mg/j

Efficace : 45 à 75 mg/j

Max : 120 mg/j

Nb de prises/j : 3

Somnolence, nausées, confusion, vertiges, faiblesse musculaire, asthénie

Considéré comme l’antispastique oral de première intention

Dantrolène sodium

(Dantrium®)

Action directe sur les fibres musculaires (surtout fibres rapides)

Inhibition des mouvements calciques à partir du réticulum sarcoplasmique

Initiale : 25 mg/j

Efficace : 75 à 300 mg

Max : 400 mg/j

Nb de prises/j : 3

Hépato-toxicité dose- dépendante +++, nausées, gastralgies, vertiges, faiblesse musculaire

Surveillance régulière des transaminases

Benzodiazépines

Diazépam (Valium®)

Clonazépam (Rivotril®) Clorazépate (Tranxène®)

Effet antispastique lié à leur couplage avec les récepteurs GABA-A ⇒

Potentialisation de la transmission GABAergique

Initiale : Valium®  2 mg/j, (Tranxène® : 10 mg/j, Rivotril® : 0,5 mg/j)

Max habituel : Valium® 20 mg/j

(Tranxène® : 50 mg/j, Rivotril® : 3 mg/j)

(Augmentation très progressive des doses)

Baisse de la vigilance, somnolence +++, troubles mnésiques, confusion, asthénie, ataxie

Risque de dépendance et de syndrome de sevrage à l’arrêt

Souvent utilisés à faible posologie, en association avec d’autres antispastiques.

Efficaces sur les spasmes nocturnes

Importante sensibilité individuelle

Autres traitements

Tizanidine

(Sirdalud®)

(Zanaflex®)

Agoniste alpha-2-adrénergique.

�� la libération présynaptique des acides aminés excitateurs (glutamate, aspartate) au niveau des interneurones médullaires Potentialise l’action de la glycine

Initiale : 2 à 4 mg/j

Efficace : 12 à 24 mg/j

Max : 36 mg/j

Nb de prises/j : 2 à 3

Sécheresse buccale, somnolence, hépato-toxicité, hallucinations visuelles,

vertiges, asthénie

Efficacité démontrée dans la spasticité médullaire et supramédullaire

Non commercialisé en France ⇒ obtention par ATU

Surveillance hépatique

Gabapentine

(Neurontin®)

Analogue structural du GABA

Potentialisation de la transmission GABAergique et �� de la libération des acides aminés excitateurs

Initiale : 400 mg/j

Efficace : 1 200 à 2 400 mg/j

Max : 3 600 mg/j

Nb de prises/j : 2 à 3

Somnolence, sensations vertigineuses, insomnie, nystagmus, céphalées, nausées

Efficacité démontrée dans la spasticité des blessés médullaires et dans la SEP.

Adaptation posologique/fonction rénale

D’autres produits sont connus pour avoir un effet antispastique plus ou moins important mais ils ne sont pas, en pratique courante, utilisés dans cette indication. Exemples : la lamotrigine, le progabide, la clonidine, le riluzole, le piracetam, la cyproheptadine, le vigabatrin, la tolpérisone.

Le dantrolène sodique a un mécanisme d’action totalement différent. Il s’agit d’un antispastique d’action périphérique. Il bloque les mouvements calciques à partir du réticulum sarcoplasmique au niveau des fibres musculaires striées. Son emploi est essentiellement limité par ses effets secondaires hépatiques qui nécessitent une surveillance biologique régulière. Il peut être associé au baclofène.

Les benzodiazépines, en particulier le clonazépam et le diazépam peuvent être utilisées en association des autres molécules précédemment citées. Leur efficacité est liée à leur action pro-GABAergique via leur couplage aux récépteurs GABA-A. À faible posologie, ces traitements peuvent être utiles pour lutter contre les phénomènes de spasmes, en particulier nocturnes. Néanmoins, leur emploi est limité par leurs effets secondaires et notamment la somnolence qu’ils peuvent induire. L’augmentation très progressive de leur posologie, autorisée par l’emploi des solutions buvables, permet de limiter la survenue de ces effets indésirables.

La tizanidine (Sirdalud®, Zanaflex®), dont le mécanisme d’action est différent des précédentes molécules (il s’agit d’un agoniste alpha-2-adrénergique central), n’est pas commercialisé en France. Il s’agit pourtant d’une molécule dont l’efficacité a été démontrée chez les patients atteints de SEP [6]. En France, son utilisation est réservée aux échecs du traitement par baclofène ou lorsque celui-ci est contre-indiqué ou à l’origine d’effets indésirables.

Son obtention nécessite une autorisation temporaire d’utilisation (ATU) délivrée par l’Afssaps. L’augmentation des doses est progressive jusqu’à une posologie efficace habituellement comprise entre 12 et 24 mg/j.

Une surveillance des enzymes hépatiques est préconisée, en particulier lors de l’initiation du traitement, du fait d’un risque d’hépato-toxicité.

L’effet antispastique de la gabapentine (Neurontin®) a en particulier été étudié chez les patients atteints de SEP [7]. Il peut être associé aux précédents traitements et ses autres vertus antalgiques et antiépileptiques le rendent particulièrement intéressant chez certains patients.

Des effets antispastiques ont été observés avec d’autres molécules (tableau 2). Néanmoins, ces traitements ne sont pas utilisés en pratique courante dans cette indication.

L’effet du delta-9-tétrahydrocannabinol (THC) et des autres dérivés cannabinoïdes sur la spasticité des patients atteints de SEP reste controversé [8]. Il est utilisé dans certains pays comme traitement adjuvant.

Dans le cadre de la SEP, le traitement oral est recommandé en première intention lorsque la spasticité devient gênante et, a fortiori, lorsqu’elle prend un caractère diffus. L’adaptation des doses des différents traitements et leur éventuelle association nécessitent des évaluations régulières. Celles-ci permettront, en s’appuyant sur des échelles de déficiences et de limitations d’activité, de confirmer ou non l’atteinte des objectifs fixés.

Dans les cas de spasticité sévère, partiellement ou non contrôlée par le traitement oral, l’administration intrathécale de baclofène, par l’intermédiaire d’une pompe implantée est envisagée. Elle est particulièrement indiquée lorsque la spasticité diffuse prédomine aux membres inférieurs. Dans tous les cas, l’implantation de la pompe sera précédée d’un test réalisé soit par ponction lombaire directe, soit par mise en place d’un site d’accès provisoire. Cette dernière solution doit être privilégiée lorsqu’il existe un risque de dégradation fonctionnelle susceptible d’être induite par une réduction trop massive et brutale de la spasticité.

Le test par administration continue permettra de mieux préciser la dose seuil de baclofène susceptible de réduire l’hypertonie sans retentir par exemple sur les capacités résiduelles de transfert. Il permettra également de donner au patient une idée plus précise des bénéfices attendus. Après implantation, la dose quotidienne sera ajustée au cours des premiers mois. Celle-ci est extrêmement variable d’un patient à l’autre et varie de quelques dizaines de µg à 1 500 µg.

La toxine botulique de type A est devenue un traitement majeur dans la prise en charge de la spasticité focale ou multifocale [1, 9]. Son efficacité a été démontrée sur le plan fonctionnel, ainsi que concernant la facilitation des soins de nursing. Trois produits ont actuellement l’AMM dans l’indication spasticité. Il s’agit de Botox® (Laboratoire Allergan), de Dyspot® (Laboratoire Beaufour-Ipsen-Pharma), et de la neurotoxine de type A purifiée, Xeomin® (Laboratoire Merz), indiquée dans la spasticité du membre supérieur depuis janvier 2010. L’administration de la toxine par injection intramusculaire, par un médecin expérimenté, nécessite un repérage par stimulo-détection des muscles préalablement sélectionnés. Une consultation de suivi 3 à 6 semaines après l’injection est recommandée pour mesurer l’efficacité du traitement. Le renouvellement des injections, avec un délai minimum de 3 mois, sera envisagé en fonction des bénéfices constatés et de la tolérance. En fonction de l’évolution, d’autres alternatives thérapeutiques (alcoolisation, chirurgie) seront envisagées.

Des alcoolisations ou phénolisations [1, 10] de troncs nerveux moteurs et/ou à faible contingent sensitif, comme les nerfs obturateurs, le musculo-cutané ou l’anse des pectoraux, peuvent représenter chez certains patients, une alternative intéressante aux injections itératives de toxine botulique. Un bloc anesthésique transitoire, réalisé à titre de test, est en général effectué au préalable. L’injection locale de phénol ou d’alcool est réalisée sous électrostimulation ou contrôle échographique. La neurolyse chimique qu’elle entraîne a un effet immédiat et durable.

Comme dans les autres cadres étiologiques, les patients atteints de SEP peuvent être candidats à différents types d’interventions chirurgicales neuro-orthopédiques.

Des neurotomies fasciculaires sélectives, après test par blocs nerveux transitoires, des ténotomies, des allongements, voire des transferts tendineux peuvent parfois être envisagés. Cependant, le caractère potentiellement évolutif de l’affection causale et la grande variabilité des manifestations cliniques de la spasticité dans cette affection limitent le champ d’application de ces interventions focales. Les radicellotomies ou radicotomies postérieures, de même que les alcoolisations de la queue-de-cheval, dans les cas de spasticité majeure des membres inférieurs, sont devenues exceptionnelles depuis l’avènement des pompes à baclofène.

Les stimulations magnétiques transcrâniennes répétitives ne sont pas employées de manière courante dans cette indication, mais plusieurs travaux soulignent leur intérêt comme moyen de contrôler la spasticité, en particulier chez les patients atteints de SEP.

Stratégie thérapeutique

À l’initiative de la Sofmer (Société française de médecine physique et de réadaptation) [1] et sous l’égide de l’Afssaps (Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé), des recommandations de bonne pratique, qui précisent la place des différents traitements antispastiques disponibles, ont été récemment publiées.

Dans le cadre de la SEP, un arbre décisionnel a été proposé (figure 1). Celui-ci reprend les principes généraux de la prise en charge de la spasticité dans le cadre de cette affection et propose également une approche par objectif.

Conclusion

La prise en charge de la spasticité chez les patients atteints de SEP repose avant tout sur une analyse rigoureuse de son intensité et de sa distribution ainsi que sur une évaluation de son retentissement fonctionnel. La détermination d’objectifs thérapeutiques précis, discutés avec le patient, est un préalable indispensable au choix du traitement. Celui-ci se fera au mieux au cours d’une consultation multidisciplinaire qui permettra de confronter les avis de différents spécialistes (médecin de MPR, neurochirurgien, chirurgien orthopédiste, neurologue…), et d’envisager la stratégie thérapeutique la plus adaptée.

Conflit d’intérêts

Aucun.

Références

1 Yelnik AP, Simon O, Bensmail D, et al. Drug treatments for spasticity. Ann Phys Rehabil Med 2009 ; 52 : 746-56.

2 Marque P, Maupas E, Boitard D, Roques CF. Évaluation clinique, analytique et fonctionnelle. In : Pérennou D, Bussel B, Pélissier J, éds. La Spasticité. Problèmes en Médecine de Rééducation. Paris : Masson, 2001 : 33-41.

3 Viel E, Pellas F, Ripart J, Pélissier J, Eledjam JJ. Peripheral nerve blocks and spasticity. Why and how should we use regional blocks? Presse Med 2008 ; 37 : 1793-801.

4 Salle JY, Daviet JC, Rebeyrotte I, et al. Traitements antispastiques. In : Pérennou D, Bussel B, Pélissier J, éds. La Spasticité. Problèmes en Médecine de Rééducation. Paris : Masson, 2001 : 76-82.

5 Rode G, Maupas E, Luaute J, Courtois-Jacquin S, Boisson D. Medical treatment of spasticity. Neurochirurgie 2003 ; 49 : 247-55.

6 Kamen L, Henney HR 3rd, Runyan JD. A practical overview of tizanidine use for spasticity secondary to multiple sclerosis, stroke, and spinal cord injury. Curr Med Res Opin 2008 ; 24 : 425-39.

7 Cutter NC, Scott DD, Johnson JC, Whiteneck G. Gabapentin effect on spasticity in multiple sclerosis : A placebo-controlled, randomized trial. Arch Phys Med Rehabil 2000 ; 81 : 164-9.

8 Lakhan SE, Rowland M. Whole plant cannabis extracts in the treatment of spasticity in multiple sclerosis: a systematic review. BMC Neurol 2009 ; 9 : 59.

9 Simpson DM, Gracies JM, Graham HK, et al. Assessment: Botulinum neurotoxin for the treatment of spasticity (an evidence-based review): report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2008 ; 70 : 1691-8.

10 Viel E, Pellas F, Ripart J, Pélissier J, Eledjam JJ. Peripheral neurolytic blocks and spasticity. Ann Fr Anesth Reanim 2005 ; 24 : 667-72.

Vos réactions, vos commentaires

CE QUE VOS PATIENTS DOIVENT RETENIR DE CET ARTICLE

Résumé pour les patients Prise en charge de la spasticité chez les patients atteints...